过敏性咳嗽激素吸入疗法
很多人不了解什么是过敏性咳嗽？为什么就引起过敏性咳嗽了呢？下面将全面介绍过敏性咳嗽的病因和治疗。
小儿过敏性咳嗽是一种慢性咳嗽，临床治疗周期都比较长，所以家长们一定不要着急，一定要按疗程治疗，预防孩子感冒，预防呼吸道感染，避免着凉，更要注重肺炎的病后修复才能让孩子康复。肺炎病后修复以及抗生素对人体微生态的影响可给予康敏元益生菌修复呼吸道菌群微生态平衡。
小儿咳嗽变异性哮喘的发生与反复呼吸道感染以及反复支原体感染密切相关
小儿过敏性咳嗽（咳嗽变异性哮喘）临床对肺功能检查均呈现气道高反应性表现，此类小儿均有反复呼吸道感染或支原体反复感染病史，研究证实由呼吸道病毒感染所诱发的气道炎症是引起过敏性咳嗽小儿气道高反应性的重要原因之一，尤其是导致婴幼儿过敏性咳嗽和2-6岁儿童过敏性咳嗽的强烈致病因素。其中以肺炎支原体最为常见。
呼吸道的病毒感染（小儿最常发生支原体反复感染）除可直接引起气道的炎性反应并导致气道粘膜的损伤外，还可作为一种较强的过敏原引起气道变应性炎症，上述病毒感染所导致双重炎性刺激是引起气道高反应性的主要机制。这在婴幼儿过敏性咳嗽和儿童过敏性咳嗽尤其重要。我们在临床上经常发现首次因喘息症状就医的患儿多表现有上呼吸道病毒感染的特征，其中部分患儿可出现反复发作的咳嗽和喘息症状，其中某些患儿最终将发展成为特应性素质（也叫过敏体质）、气道高反应性和过敏性咳嗽哮喘。
【呼吸道病毒类型】
儿童在不同年龄组引起过敏性咳嗽的病毒种类并不相同，婴幼儿以呼吸道合胞病毒、副流感病毒和腺病毒为主，学龄儿童则以鼻病毒、流感病毒、副流感病毒和肺炎支原体更为常见。
【呼吸道病毒引起小儿过敏性咳嗽的免疫机制】
呼吸道病毒感染诱发过敏性咳嗽的机制是非常复杂的。包括炎症前细胞因子的产生，对气道内炎性细胞的趋化和激活的影响，对上皮细胞的直接损伤和感觉性C纤维细胞的活化是病毒感染导致过敏性咳嗽恶化的机制，然而这些改变并不能完全解释过敏性咳嗽的发病机制，也不能解释病毒感染后对免疫系统产生的效应及急性病毒感染后IgE水平的显著提高。最近的研究表明:IL-4等TH2样细胞因子应能转换病毒特异性CD8+T细胞产生IL-5并活化嗜酸细胞，趋化嗜酸细胞到肺组织中去，由此推测在变应性患者，上呼吸道病毒感染能导致CD8+T细胞从IFN-γ产生类型转换为Th2细胞。从而说明了人体过敏性疾病发生时，一部分过敏患者查不出过敏原，而以呼吸道病毒以及支原体感染本身就是一种强的致敏原导致气道内炎性细胞发生变化并促使免疫反应朝向TH2途径形成体液免疫反应，例如IgE的产生及嗜酸性粒细胞，中性粒细胞，嗜碱性粒细胞过多等。正常人罹患这些病毒感染通常仅仅引起短暂而轻微的症状，而过敏体质患儿或下呼吸道存在着气道非特异性炎症的患儿则可诱发过敏性咳嗽，其机制至今仍然没有完全阐明，初步考虑与以下机理有关：
（一）病毒诱发的气道内嗜酸细胞等炎性细胞浸润和活化
（二）病毒对体内细胞因子的影响
病毒和过敏原一样，甚至可做为很强的一种过敏原可以诱导T细胞的免疫类型的分化，但分化的种类不同。过敏原可以诱导TH2细胞反应，分泌IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子，而呼吸道病毒感染则主要诱导TH1细胞反应，以分泌IFN-γ为主要特征，两组细胞因子具有拮抗作用。但是近年研究证实由某些呼吸道病毒感染引起的细胞因子涉及到了对过敏性咳嗽的病理生理学产生不利的影响，例如RSV的G蛋白也可以诱导小鼠和人类产生TH2细胞反应，分泌IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子，促进IgE的合成和嗜酸细胞的浸润，诱发气道炎症以及气道高反应性等过敏性咳嗽的主要机理，这在婴幼儿过敏性咳嗽和儿童过敏性咳嗽更为明显。此外被动转移RSV的G蛋白-特异性T细胞给小鼠可以诱发肺内的嗜酸细胞浸润，使过敏性咳嗽等肺病的发病率增加。
康敏元益生菌降低IgE抗体，抑制哮喘 Th2 型免疫反应，对过敏性咳嗽变异性哮喘治疗新靶点具有重大意义可大大减少过敏性咳嗽变异性哮喘儿童的激素及抗过敏药物的使用量和使用周期。
“肺-肠相表里”肠道益生菌直接关乎儿童过敏性咳嗽和哮喘的治愈，微生物调节免疫抗过敏成为过敏性哮喘儿童长期调理的安全方法，康敏元抗过敏益生菌通过免疫新靶点的介入调节可大大减少过敏性咳嗽变异性哮喘儿童的激素及抗过敏药物的使用量和使用周期。
《自然-免疫学》刊登了一则关于“肠-肺轴”的研究：肺和肠道微生物菌群在呼吸道健康和疾病中的作用，来自世界各地的实验室已经推翻了"肺部无菌“的陈旧观点。大量研究表明，健康状态下的肺部，存在着一种微生物”迁入迁出“的稳态平衡。
2018年，Science杂志以《肺炎起源于肠道》为标题，刊登了一则Mjomberg等人发表的一项重要的，肠道免疫细胞迁移到肺部、参与肺部免疫反应的研究，首次证实ILC2S会从肠道转移到肺部参与肺部炎症。
【重点】”操纵“微生物菌群以对抗呼吸系统疾病
在动物模型中，共生微生物益生菌与呼吸道炎症如肺炎，过敏性哮喘等疾病有着重要的关系。在这些情况下，微生物益生菌可能通过帮助建立健康的稳态免疫平衡来激发其有益效果。
在益生菌干预肺部炎症和过敏性哮喘方面，主要机制包括：益生菌给药可增加抗体产生、增强自然杀伤细胞活性和IFN-Y、IL-10增加。能够诱导Treg细胞。在《中国哮喘儿童全景报告》中就提到，提高益生菌的比例，可作为过敏性哮喘的辅助干预策略。然而，在人类中的益生菌干预却往往不能得到令人兴奋的结果，这是因为，菌株在不同的环境中的功能与生存能力具有差异，并不是所有的益生菌都能都干预免疫细胞IL-10等免疫因子的调节。
近年来，由台湾成功大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授研制的康敏元抗过敏益生菌经空军军医大学西京医院儿科对口服 6 种益生菌的混合制剂对哮喘小鼠气道炎症的影响及其机制 的临床研究成果：
【 结论】 康敏元抗过敏益生菌通过诱导 Tregs 及细胞因子 IL-10 的产生 抑制哮喘小鼠的气道炎症，对哮喘具有一定的治疗作用。
因为过敏性咳嗽或是过敏性哮喘的发生部位是肺部，所以，让人们在早期无法与免疫联系起来，过敏性咳嗽和过敏性哮喘是免疫问题。而不为人知的“肺-肠轴”学说，更是不被大家所了解，我们在治疗儿童过敏性咳嗽和过敏性哮喘时，单纯使用抗过敏药如顺尔宁或是布地奈德激素雾化，这些方法并没有参与过敏的免疫调节，要想在儿童过敏性咳嗽和过敏性哮喘的治疗方案更全面，就不得不去考虑新的层面：那就是“肺-肠循环”可以参与肺部炎症的免疫调节。而“肺-肠轴”主要指的就是肠道微生物菌群生态和肺部疾病如过敏性哮喘，慢阻肺之间的关系。
支气管哮喘是一种以 Th2 型免疫反应为主的多 种细胞及细胞组分参与的慢性呼吸系统疾病，严重威胁人类健康，消耗大量医疗卫生资源。
全球 约有 3 亿哮喘患者，并且患病率仍在上升。在不同 年龄人群中，儿童哮喘患病率上升明显。
然而，目 前哮喘的发病机制尚未完全阐明。调节性 T 细胞 ( Tregs) 是独立的 CD4 + T 细胞亚群，Tregs 通过与效 应 T 细胞相互作用和/或分泌抑制性细胞因子如 TGF-β、IL-10等发挥抗炎作用及免疫负调控的作 用。因此，Tregs 在维持免疫耐受和抑制过敏性炎 症反应过程中发挥了至关重要的作用。Tregs 数量 减少或功能异常可能成为哮喘的发病机制之一。
台湾成功 大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授研究利用康敏元抗过敏益生菌益生菌治疗能够抑制哮喘小鼠的 Th2型免疫反应，对哮喘具有较好的治疗作用。寻找哮喘治疗新途径新靶点对于哮 喘的防治具有重大意义。
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